Menu

Etienne DELÉPINE

Villeurbanne

En résumé

J'ai débuté dans la recherche en biologie cellulaire avec une thèse au CNRS dans le domaine de la cancérologie. J'ai ensuite eu plusieurs postes de chercheur dans des laboratoires de recherche (INSERM, Etats-Unis) sur plusieurs pathologies humaines.
Ayant acquis des connaissances et développé des qualités de développement informatique en parallèle, j'ai maintenant une double compétence.
Je les mets au service d'entreprises et start-ups dans le domaine médicale et biologique, dans le suivi de pathologie et la création d'outils de bio-informatique.

Mes compétences :
Biologie
Enseignement
Recherche
Santé

Entreprises

  • Autoentreprise - Développeur programmeur informatique en Biologie et Santé

    Villeurbanne 2011 - maintenant Développement de sites Internet, logiciels et web-applications pour particuliers, associations, start-ups et entreprises, en France et à l'international. Français et anglais.

    En particulier, développement de logiciels dans le domaine de la santé : logiciel de télémédecine proposant un DPI (dossier patient informatisé), un dossier médical de suivi clinique de pathologies, une plateforme d'échange pour le corps soignant (mise au point d'innovations dans le traitement d'images médicales...)
    Développement d'outils d'analyses de biologie moléculaire, sites web d'informations...

    Principaux contextes de développement de projets réalisés :
    Clients lourds en C# .NET (Visual Studio)
    Web-applications full-web en Java/GWT (Eclipse) ou PHP
    Sites Internet en PHP/CSS/Javascript/MySQL (NetBeans, MysqlWorkBench...)

  • Sanford-Burnham Medical Research Institute - Chercheur post-doctorant

    2010 - 2010 Implication du facteur de transcription ATF2 dans les mélanomes.

  • IGMM - Chercheur postdoc

    2009 - 2010 CNRS UMR-5535. Etude des rôles des co-facteurs de CREB CRTC/TORC dans la régulation de gènes du cycle cellulaire et leurs effets oncogéniques.
    J'ai démontré que ces protéines ont un rôle important dans le cancer du sein via l'expression de cyclines et membres d'AP1. Diminuer son expression cellulaire par shRNA (vecteurs lentiviraux et rétroviraux) diminue la prolifération et la motilité des cellules cancéreuses. De plus, un des membres de la famille CRTC a une activité basale très forte, ce qui en fait un proto-oncogène important.

  • INSERM U632 - Chercheur post-doctorant

    2008 - 2009 Les traitements antirétroviraux de type HAART provoquent des dysfonctionnements graves du métabolisme hépatique allant jusqu'à la cirrhose. Sur cultures d'hépatocytes primaires humains et lignées d'hépatocarcinomes, j'ai étudié l'implication de l'AMPK dans ce phénomène comme régulateur du métabolisme énergétique en réponse aux stress. Les résultats de l'étude préliminaire montrent une implication faible de l'AMPK sur l'expression de gènes du métabolisme (Cytochromes...) en réponse aux drogues testées.

  • Cours Galien - Enseignant

    LYON 2004 - 2006 Cours de Biologie Moléculaire en Prépa Médecine pour des primants et doublants de première année de médecine

  • Institut de Génétique Moléculaire de Montpellier - Doctorant

    2003 - 2008 CNRS UMR-5535. Equipe "Signalisation intracellulaire et régulation génique" (Robert A. Hipskind)
    L'objet de ma thèse était l'étude de la MAPK ERK5 dans le cancer du sein. J'ai pu montrer qu'elle a un rôle important dans le cancer par l'expression de gènes du cycle cellulaire. Par mutagenèse, j'ai précisé dans un contexte humain les sites précis du promoteur de cycline D1 utilisés pour l'activation du gène. J'ai également montré que la présence de cette voie est requise pour un maximum d'activité métastatique. Enfin, j'ai développé un mutant de la protéine de type ATP-spécifique, outil puissant pour l'étude de cibles spécifiques de cette kinase.

Formations

Réseau

Annuaire des membres :