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Rémi COUTENCEAU

GRENOBLE

En résumé

Jeune diplômé , motivé et passionné, je suis à la recherche de mon premier emploi

Mes compétences :
techniques d'éléctrophorèse
Extraction (ADN,ARN,Protéine)
Immunofluorescence
Microscopie confocale
Culture cellulaire

Entreprises

  • Laboratoire de Réparation et de la Transcription dans les Cellules Souches (LRTS) - Ingénieur de recherche stagiaire

    2014 - 2014 Détermination d'un modèle cellulaire pour l'étude de la régulation de la protéine Trim33 sous un traitement Lps.

    Le laboratoire a montré que Trim33 est nécessaire à la terminaison de l’activation des macrophages du fait de la dérégulation de l’induction de l’IFN-β au temps tardif sous induction de lipopolysaccharides (LPS) dans des macrophages dérivés de la moelle osseuse de souris (BMDM) Knock out TRIM33. De plus, dans les BMDM Wild Type, Trim33 n’est pas visible sans traitement LPS mais a une localisation nucléaire après 24 heures de traitement en immunofluorescence. Cela suggère une régulation de Trim33 par le LPS. De ce fait, il est intéressant d’étudier les mécanismes moléculaires de la régulation de Trim33 sous LPS. Par contre, nous n’avons trouvé aucune variation significative de l’expression de la protéine dans les BMDM WT sous traitement LPS par Western Blot. Cela implique que la régulation de Trim33 est post-traductionnel. Pour étudier l’aspect biochimique de ce contrôle un modèle cellulaire est expérimentalement plus abordable. Nous avons d’abord utilisé une lignée de macrophage Raw. Trim33 est déjà présent au niveau nucléaire sans traitement ce qui suggère qu’il est constitutivement activé dans cette lignée et en fait un mauvais modèle d’étude de la régulation de Trim33. Par ailleurs la faible induction de l’IFN-β sous LPS trouvée dans les macrophages RAW souligne le fait qu’il pourrait être constitutivement activé. En collaboration avec Mr Michele De Palma, nous avons immortalisé des BMDM (IM) de souris WT ou TRIM33-/- . Dans ce modèle, l’induction de l’IFN-β sous LPS est nettement plus importante que dans la lignée Raw. De plus l’IFN-β est dérégulé dans les macrophages immortalisés KO TRIM33 comme un autre gène trouvé dérégulé dans les BMDM. Ces données suggèrent que les IM représentent un modèle pertinent du rôle de TRIM33 dans l’activation des macrophages par le LPS.
  • Laboratoire Cancer Cycle Celllulaire et Sénescence (CaCys) - Ingénieur de recherche stagiare

    2013 - 2013 Effet d'un dérivé de flavonoïdes (molécule D) sur différentes lignées cancéreuses
  • Laboratoire de Biochimie et Génétique Moléculaire (BGM) - Technicien de laboratoire stagiaire

    2012 - 2012 Mise au point d'un protocole pour le diagnostic génétique de l'arthrogrypose

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