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Soazig LE PENNEC

En résumé

Compétences techniques :
• Biologie moléculaire : extraction d’ADN/ARN, RT-PCR quantitative, séquençage Sanger, clonage
• Biologie cellulaire : culture cellulaire, notion d’analyse par cytométrie de flux (FACS), marquages immunocytochimiques
• Biochimie : tests d’activités enzymatiques, mise en place du dosage du calcium intracellulaire
• Protéomique : Western-Blot, tests ELISA, mise en place de GST-pull down
• Expérimentation animale : manipulation de l’animal, injection, prélèvement d’organes sur le rat, ponction sanguine, suture

Compétences bio-informatiques et informatiques :
• Analyse de données de séquençage haut-débit (RNA-Seq) : recherche de mutations, de perte d’hétérozygotie et de transcrits de fusions
• Logiciels Office (PowerPoint, Word, Excel), logiciel R (notions), logiciel de traitement statistique de données (Statview)

Gestion de projet et encadrement :
• Planification des expériences, analyse des résultats, veille scientifique
• Encadrement technique et scientifique de stagiaires

Langues :
• Anglais (bon)

Communication :
• Écrite : écriture de rapports et publications scientifiques
• Orale : participation à des congrès internationaux

Entreprises

  • INSERM UMR 1048, I2MC, équipe 6, Toulouse - Post-doctorat

    2015 - maintenant Etude des relations entre dérégulations métaboliques et horloge circadienne dans les tumeurs endocrines et les maladies métaboliques.
  • INSERM UMR 1087, Nantes - Post-doctorat

    2013 - 2014 Etude des relations entre dérégulations métaboliques et horloge circadienne dans les tumeurs thyroïdiennes.
  • IRIBHM, Bruxelles, Belgique - Post-doctorat

    2011 - 2013 Recherche de nouvelles mutations et aberrations génétiques associées au développement des métastases dans les carcinomes papillaires thyroïdiens par séquençage haut-débit du transcriptome.
  • INSERM U694 Angers - Expérience doctorale en biologie cellulaire et moléculaire

    2006 - 2010 Mon travail de thèse a porté sur l'étude des voies de régulation de la fonction mitochondriale dans les modèles de tumeurs thyroïdiennes.

    Résumé:
    L’énergie indispensable au fonctionnement de la cellule est produite principalement par la mitochondrie grâce au mécanisme de phosphorylation oxydative impliquant des protéines codées par le génome nucléaire et celui de la mitochondrie. La coordination transcriptionnelle de ces génomes est nécessaire à la biogenèse de mitochondries fonctionnelles, et est assurée par divers facteurs de transcription, tels que les NRFs (Nuclear Respiratory Factors) et les ERRs (Estrogen-Related Receptors). Leur efficacité transcriptionnelle est contrôlée par les coactivateurs de la famille PGC-1 (Peroxisome proliferator-activated receptor gamma Coactivator-1) – PGC-1 alpha, PGC-1 beta et PRC (PGC-1-Related Coactivator) – dont l’expression dépend de signaux endogènes ou environnementaux. Afin de préciser le rôle de PRC dans le dialogue nucléo-mitochondrial, nous avons utilisé plusieurs modèles cellulaires de carcinomes folliculaires thyroïdiens humains (RO82 W-1, FTC-133 et XTC.UC1) présentant une richesse en mitochondries, une orientation métabolique et des niveaux d’expression de PRC et de PGC-1 alpha différents. Ce travail a mis en évidence le rôle clef du complexe ERR alpha–PRC dans la biogenèse de mitochondries fonctionnelles. PRC semble par ailleurs coordonner les phases du cycle cellulaire selon l’efficacité du métabolisme énergétique mitochondrial et le statut redox de la cellule. Dans ces modèles, ce travail a mis en évidence un rôle du monoxyde d’azote et du calcium comme régulateurs de la biogenèse et de la fonction mitochondriales PRC-dépendantes. L’ensemble de ces données fait du coactivateur PRC et des voies qui régulent sa fonction des cibles thérapeutiques potentielles dans les tumeurs.

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